Funisitis
Inflamación del cordón umbilical —los vasos umbilicales y la gelatina de Wharton— por neutrófilos del propio bebé. Es la contrapartida fetal de la corioamnionitis: la respuesta inflamatoria es del feto, no de la madre, y es el marcador histológico del síndrome de respuesta inflamatoria fetal. Se diagnostica al estudiar la placenta después del parto, no durante el embarazo.
La respuesta inflamatoria es del bebé, no tuya
Funisitis es la inflamación del cordón umbilical: neutrófilos infiltrando la pared de la vena y de las arterias umbilicales y, en los casos más avanzados, la gelatina de Wharton que las envuelve. Lo decisivo es de quién son esos neutrófilos. En la corioamnionitis histológica las células inflamatorias son maternas y están en las membranas: esa es tu respuesta. En la funisitis y en la vasculitis coriónica las células son fetales, han salido de la circulación del bebé y migran hacia la cavidad amniótica atraídas por el gradiente de la infección. Por eso la funisitis se describe como la contrapartida fetal de la corioamnionitis, y es el marcador histológico aceptado del síndrome de respuesta inflamatoria fetal.
Ese síndrome no es una etiqueta abstracta: la respuesta inflamatoria fetal en la histología se asocia con fuerza a concentraciones de interleucina 6 en plasma fetal por encima de 11 pg/ml, y la cifra sube conforme sube la gravedad de la lesión. Antes de seguir, dos matices que conviene tener claros. El primero: inflamación no equivale a infección. Existe la inflamación intraamniótica estéril, desencadenada por señales de daño sin microorganismos demostrables, y la corioamnionitis histológica tampoco se acompaña siempre de infección fetal. El segundo: en casi el 75 % de los casos la corioamnionitis aparece en la histología sin que la madre haya tenido ningún signo clínico de infección, ni fiebre ni dolor ni nada. Esa es la razón de que mucha gente lea «funisitis» semanas después de un parto que recuerda como perfectamente normal.
Qué quieren decir «aguda» y «necrotizante», y cómo se gradúa
El informe suele traer un número al lado. La estadificación que se usa es la del consenso de Ámsterdam, y para el cordón tiene tres grados. Grado 1: vasculitis coriónica o flebitis umbilical, es decir, inflamación de la vena, que es siempre el primer vaso que se afecta. Grado 2: la inflamación alcanza una o las dos arterias umbilicales, con o sin extensión a la gelatina de Wharton. Grado 3: funisitis necrotizante. La palabra «aguda» describe el tipo de célula, el neutrófilo, y por tanto un proceso de días, no de meses. Y el grado no es una etiqueta burocrática: la gravedad del cuadro histológico correlaciona con la interleucina 6 fetal, así que lo que mide es cuánto llegó a inflamarse el bebé.
La funisitis necrotizante es ese grado 3 y tiene un aspecto característico: anillos concéntricos de neutrófilos degenerados alrededor de los vasos, que se van calcificando o dejando una banda pálida. Ese patrón tarda en formarse —se describe en un plazo de días a semanas—, y ahí está su valor: no habla de las últimas horas del parto, habla de un proceso largo. En cuanto a frecuencias, dependen mucho de a quién se mire. En partos espontáneos a término se han descrito corioamnionitis histológica en el 23,6 % y funisitis en el 6,7 %. En una serie no seleccionada de 1.119 partos a término o cerca del término, la funisitis apareció en el 5,7 %. Y en una cohorte japonesa la funisitis fue del 3,4 % en el grupo control y del 39,2 % cuando el parto se estancó, con una odds ratio ajustada de 15,4.
Si lo lees en el informe de la placenta y tu bebé está bien
Esta es la situación más frecuente, y merece decirse con claridad: la funisitis es un diagnóstico de anatomía patológica, retrospectivo, hecho sobre un cordón que ya no está conectado a nadie. No se ve por ecografía, no se diagnostica durante el embarazo y no se trata cuando el informe llega. Si tu bebé pasó el periodo neonatal sin problemas, el hallazgo no cambia el presente. Los números de esa serie de 1.119 partos a término ayudan a dimensionarlo: entre los bebés con funisitis, el 11 % tuvo un Apgar menor de 7 al minuto, el 14 % ingresó en neonatología y el 11 % tuvo sepsis clínica. Son riesgos multiplicados por tres a cinco respecto al resto —y a la vez significan que en torno a nueve de cada diez no tuvieron ninguna de esas cosas.
En el prematuro la lista de asociaciones descritas es más larga: sepsis neonatal precoz, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, retinopatía de la prematuridad. La respuesta inflamatoria fetal se comporta además como predictor independiente de morbilidad neonatal grave, incluso ajustando por edad gestacional. Aquí hay que ser exacto en dos direcciones. Una: es una asociación estadística entre grupos y no predice a un bebé concreto; el niño que salió de la UCI neonatal sin complicaciones no lleva encima una probabilidad pendiente de cumplirse. Dos: incluso en el terreno neurológico, que es el que más asusta, la propia literatura reconoce que el papel de la infección intrauterina del prematuro entre las causas de parálisis cerebral sigue siendo controvertido. Lo razonable es llevar el informe a la revisión del pediatra y, si el bebé nació prematuro, seguir el programa de seguimiento que ya le corresponde por su edad gestacional. Eso es todo lo que la funisitis añade.